Comecemos pelo fato: já está comprovada a tendência de as boas noites de sono se tornarem mais difícil à medida que envelhecemos. O que resta desvendar é qual a razão biológica por trás disso.
Equipe de cientistas norte-americanos parecem ser aproximar da resposta. Em pesquisa, eles identificaram como o circuito do cérebro envolvido na regulação entre o sono e a vigília — estado de privação de sono — se degrada com o tempo em camundongos. Os roedores não são propriamente humano, mas, segundo os pesquisadores, essa descoberta abre caminho para melhores medicamentos para o Homo sapiens.
"Mais da metade das pessoas com 65 anos, ou mais, reclama da qualidade do sono", disse à Agência France-Presse (AFP) Luis de Lecea, professor da Universidade de Stanford e coautor de um estudo sobre a descoberta publicado na revista Science na quinta-feira, 24, de fevereiro.
As pesquisas mostraram que a falta de sono está relacionada a um risco aumentado de vários problemas de saúde: de hipertensão a ataques cardíacos, passando por diabetes, depressão e acúmulo de placas cerebrais ligadas à doença de Alzheimer.
A insônia é tratada, frequentemente, com uma classe de medicamentos conhecidos como hipnóticos, como o popular zolpidem, mas eles não funcionam muito bem na população idosa.
Para o novo estudo, De Lecea e seus colegas decidiram investigar as hipocretinas, substâncias químicas cerebrais importantes que são geradas apenas por um pequeno grupo de neurônios no hipotálamo. Esta região do cérebro está localizada entre os olhos e as orelhas.
Dos bilhões de neurônios no cérebro, apenas cerca de 50.000 produzem hipocretinas. Em 1998, De Lecea e outros cientistas descobriram que tais substâncias transmitem sinais que desempenham um papel vital para estabilizar a vigília, equilibrando a mente para o estado de sono propriamente dito.
Como muitas espécies experimentam um sono fragmentado à medida que envelhecem, existe a hipótese de que isso seja causado pelo mesmo mecanismo em todos os mamíferos. Pesquisas anteriores mostraram que a degradação das hipocretinas causa narcolepsia em humanos, cães e camundongos, três espécies diferentes de mamíferos.
A equipe selecionou ratos jovens, com idades entre três e cinco meses, e velhos, com idades entre 18 e 22 meses, e usou luz transportada por fibra para estimular neurônios específicos. Gravaram os resultados, usando técnicas de imagem.
Descobriram que os camundongos mais velhos perderam aproximadamente 38% das hipocretinas, em comparação aos mais jovens. Observou-se ainda que as hipocretinas restantes nos ratos mais velhos eram mais estimuláveis e mais facilmente detonáveis, tornando os animais mais propensos a acordar.
Isso pode ser devido à deterioração, ao longo do tempo, dos "canais de potássio", que são importantes interruptores biológicos para as funções de muitos tipos de células. "Os neurônios tendem a ser mais ativos e a disparar mais e, se disparam mais, você acorda com mais frequência", explicou De Lecea.
Identificar a via específica responsável pela perda de sono pode levar a melhores medicamentos, argumentam Laura Jacobson e Daniel Hoyer, do Instituto Florey de Neurociência e Saúde Mental, da Austrália, em um artigo de opinião relacionado.
Os tratamentos atuais, como hipnóticos, "podem induzir a doenças cognitivas e a quedas", e drogas que atacam um canal específico podem funcionar melhor, acrescentaram.
Estes medicamentos precisarão ser testados em ensaios clínicos, mas um remédio existente conhecido como retigabina, atualmente usado para tratar a epilepsia e que se dirige para uma via similar, pode ser promissor, de acordo com De Lecea.